不打疫苗會讓病毒變異更快、更強 專家：免疫逃脫病毒已成為趨勢

打疫苗，不只關乎是否感染及演變成重症，專家指出，沒打疫苗的人可能成為病毒變種的工廠。

沒打疫苗的人愈多　病毒愈容易變異

「物競天擇，適者生存」是自然界不變的道理，除了動物，病毒、細菌也是如此，透過不斷變異來增加存活的機會，不論是傳播力更強，或是複製得更快。

新冠肺炎從去年開始肆虐至今，已經至少出現7種變異病毒（英國、南非、巴西、印度、加州、祕魯、紐約變種病毒）。美國范德比大學（Vanderbilt University）醫學中心傳染病教授薛夫納（William Schaffner）指出，愈多人沒打疫苗，病毒變異的機會愈大，因為病毒會在病人體內繁衍、進化。

病毒複製次數愈多，愈有可能變異，雖然大部分的變異不會威脅人類，但隨機變異的情況下，有可能產生優勢的變異病毒，產生傳播力變更好、複製力更強或能傳染給更多不同類型的宿主等特質。

「要變異，前提就是繁殖，」約翰霍普金斯大學公衛學院微生物、免疫學教授佩寇茲（Andrew Pekosz）指出，如果變異病毒能成功地在人群間傳播開來，這樣的變異對病毒來講就是大功告成；反之，如果能阻止傳播，這樣的變異就會胎死腹中。

目前已發現3種變異病毒中共同的突變「D614G」

病毒變異，以氨基酸變異「D614G」為例。科學家已經發現英國、南非、巴西變種病毒有共同的突變棘蛋白「D614G」，這種變異比一開始在中國爆發的新冠肺炎病毒更容易複製繁殖，所以已經完全取代了最早的病毒株。

最原始的新冠肺炎病毒，表面的棘突蛋白會和人體細胞受器ACE2結合，然後產生劇烈的變形，使病毒更容易跟細胞融合。但波士頓兒童醫院教授陳彬（Bing Chen，音譯）發現，棘突蛋白在和細胞融合前，就變形或解體，導致病毒感染力降低，「這樣的特質雖然會拖慢病毒複製，但相對也讓免疫系統不容易發覺病毒存在，也因此人體無法產生足夠的中和抗體。」

然而陳彬的團隊發現，「D614G」的變異使棘突蛋白不會過早解體或變形，這樣的轉變雖然讓結合細胞的能力變弱，但能使棘突蛋白牢牢抓緊人體細胞的受器，整體來說傳染力是提升的。

「假設病毒有100個棘突蛋白，在變異前只有50%能發生作用，但在『D614G』變異後，可能90%的棘突蛋白可以發生作用，雖然結合力變弱，但感染的機會卻變大。」

在多國產生疫情大爆發的印度病毒株（Delta），氨基酸變異為「L452R」、「E484Q」 和「P681R」，比英國病毒株（Alpha）傳染力高出50～60％，科學家也在研究為何有些人已經完整接種2劑疫苗仍感染Delta病毒株；而目前在美國加州發現的加州病毒株（Epsilon），可以減少2～3.5倍體內抗體數量，大大影響疫苗的防護力，且已在34個國家發現它。

病毒愈變愈強　疫苗研發可能趕不上病毒演化速度

病毒變異來勢洶洶，長庚大學新興病毒感染研究中心主任施信如指出，變異的前提就是不斷繁殖，雖然病毒較不會侵犯有打疫苗的人，但仍可能把病毒帶給未接種的人，所以要打到60％、群體免疫的階段才安全。

但隨著變異，病毒愈來愈難對付，疫苗覆蓋率要到多少才能阻止病毒變異，目前沒有數據。施信如說，在疫苗缺乏的地區，可以採取廣打第1劑預防重症、降低醫療負擔，「但要阻止變異、降低感染，覆蓋率絕對要比要60％高很多，且要兩劑完整施打才有幫助。」

病毒變異的趨勢為何？施信如表示，例如「D614G」，意思是棘突蛋白上第614的位置，胺基酸類型從D變成G，「這個轉變使病毒更穩定，原本的病毒株在4度只能存活1～2天；而國內研究發現，D614G突變後，可以存活1個月，等於觸碰冰箱裡的帶病毒的東西再摸口鼻就可能被感染。」

而近期的如P681R、L452R等等，目前已知681、452兩位置的變異會降低抗原數量、使疫苗保護力下降，「未來病毒演化會朝著免疫逃脫的方向走，疫苗會愈來愈難以防範，」施信如也說，疫苗研發有點趕不上病毒演化的速度，「不過不用灰心，等到疫苗真的效用變低時，口服藥可能已經面市，像是流感的情況一樣。」

疫苗和病毒的戰爭永無止盡，新冠病毒很難跟天花病毒一樣絕跡。施信如說，以變異的速度來說看，流感較快，因此每年打流感疫苗，新冠疫苗則是隔幾年打一次或視情況補打，以維持體內中和抗體的數量，「當全球大多數的人都打疫苗後，全球流行會變成地區流行，最後會流感化變成生活中的一部分。」